Alicia  Sotomayor-González^1*, María Elena Trujillo-Ortega², Rosa Elena Sarmiento-Silva¹, Carlos Rosales-Ortega³

1. Laboratorio de Virología e Inmunología, Departamento de Microbiología e Inmunología, FMVZ, UNAM. 2. Departamento de Medicina y Zootecnia de Cerdos, FMVZ, UNAM. 3. Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, FMVZ, UNAM

Los avances tecnológicos y la globalización que actualmente vivimos han propiciado el riesgo constante que durante muchos años fue más fácil de controlar: las enfermedades emergentes. En los últimos años nuestro país ha sufrido la llegada de diversas enfermedades en todas las áreas de producción. Desafortunadamente el área de producción de cerdos no fue la excepción y las enfermedades emergentes en porcinos han aumentado significativamente. El ejemplo más cercano en nuestro país ocurrió en el 2013 con la llegada del virus de diarrea epidémica porcina (DEPv) seguido por la posible presencia del delta-coronavirus agravando los casos (Trujillo-Ortega et al., 2016, Health and Welfare, 2014, Lara-Puente, 2017, Rivera-Benítez, 2016). Estas enfermedades implican mayores pérdidas económicas para los productores, sin mencionar el riesgo zoonótico de algunas de ellas.

Entre estas enfermedades, una de las que ha llamado la atención a partir del 2015 es  conocida como Enfermedad del  Virus del Valle de Seneca, debido a su presencia en Estados Unidos (EE.UU.) y Brasil, ocasionando  brotes con elevada morbilidad y mayor mortalidad (Tousignant et al., 2017, Leme et al., 2017). El virus de Seneca es considerado un agente emergente, que causa enfermedad vesicular (EV), la cual clínicamente es indistinguible de otras (EV). Hay varias (EV) que afectan a los cerdos y que solo pueden diferenciarse por medio de pruebas de laboratorio: fiebre aftosa (FA), enfermedad vesicular del cerdo (EVC), estomatitis vesicular (EV) y Senecavirus A (SVA) (Vannucci et al., 2015, Segalés et al., 2016). De estas enfermedades con signología vesicular, solo la FA está contemplada por la OIE (Organización Mundial de la Sanidad Animal) en la lista única de enfermedades de declaración obligatoria y debido a la similitud de signos con el SVA obliga a realizar el diagnóstico diferencial con las consecuentes implicaciones en la movilización y sacrificio de cerdos (OIE, 2016).
 

A 1 y 2. Fiebre aftosa (A1 tomada de www.agriculture.gov.au, A2 tomada de http://www.cfsph.iastate.edu) B 1 y 2. Senecavirus A (B1 tomada de https://www.pig333.com, B.2 tomada de http://www.cresa.cat)

El virus del Valle de Seneca es un virus de RNA de una sola cadena, de sentido positivo, no envuelto que pertenece a la familia picornaviridae, género Senecavirus, familia Senecavirus A (SVA). El ARN genómico del SVA consiste en aproximadamente 7200 nucleótidos (nt). El genoma del virus tiene un único marco de lectura abierto (ORF) que codifica una poliproteína de aproximadamente 2180 aminoácidos (aa) (Leme et al., 2017, Venkataraman et al., 2008, Luo et al., 2017). A pesar de la alta variabilidad que caracteriza a los virus de RNA, la similitud de las cepas de SVA reportadas recientemente en Estados Unidos y Brasil es alta con 98-99% de homología y 95-97% de homología entre las cepas de EE. UU y los aislamientos brasileños recientes; sin embargo, muestran mucha diferencia con las cepas anteriores encontradas en EE. UU. (86-88%) (NA-PRRS-S, 2016). Se consideran cepas diferentes cuando existe una variabilidad mayor al 8% por lo que podría considerarse que es una nueva cepa la que circula actualmente.

El virus fue identificado por primera vez en 2002 como un contaminante en cultivos de células retinales fetales humanas (PER.C6) en un laboratorio ubicado en el Parque Estatal Seneca Creek, Maryland, EE. UU., lo que explica el nombre del virus y años más tarde fue aislado a partir de muestras de cerdos en Estados Unidos y Canadá. Históricamente, en los años 80s se reportaron casos en cerdos de una enfermedad vesicular desconocida en Nueva Zelanda, Australia y EE. UU. En Europa, los informes se realizaron en el Reino Unido en 2007 y en Italia en 2010. Sin embargo, en ese entonces no se conocía la enfermedad y no existía un diagnóstico para la misma, por lo cual permaneció sin diagnóstico, solo con los resultados negativos para la FA (Leme et al., 2017, Tousignant et al., 2017). En 2004, se reportaron brotes de enfermedad vesicular en cerdos de diferentes etapas de producción en Indiana, EE. UU.  los que fueron diagnosticados como enfermedad vesicular idiopática del cerdo a falta de un agente conocido (Amass et al., 2004).  

Lesiones pustulares observadas en Indiana, EE. UU. atribuidas a la ?enfermedad vesicular idiopática? (Imágenes tomadas de www.aasv.org)

Tiempo después en 2007 se presentó un brote de enfermedad vesicular en una instalación de producción en Minnesota, EE.UU. donde había 187 cerdos procedentes de Canadá de los cuáles 150 (80%) mostraban signos de enfermedad vesicular. La investigación epidemiológica de este brote mostró que los animales fueron negativos por PCR para fiebre aftosa, enfermedad vesicular del cerdo, estomatitis vesicular y exantema vesicular; sin embargo, al tenerse ya disponible el diagnóstico específico para el SVA los cerdos fueron positivos, siendo este encuentro la primera evidencia de la enfermedad vesicular por el virus de Seneca en el cerdo. Como se menciona anteriormente, el análisis genético de aislados del virus reveló un ancestro común y sugirió la introducción del SVA en la población porcina de los EE. UU (Tousignant et al., 2017).

A partir del 2015 la SVA ha tomado relevancia de tal modo que diversos grupos de investigación en EE.UU. se han abocado al estudio de la enfermedad y han presentado los avances de sus investigaciones en epidemiología, patología, virología y diagnóstico en los eventos científicos y técnicos de importancia en ese país. Un dato importante es que para diciembre de 2015 ya se tenían identificados más de 200 focos de SVA en EE.UU. (NA-PRRS-S, 2016).

Los primeros reportes de SVA fuera de EE.UU. corresponden a los notificados en Brasil (2014) donde se realizaron encuestas serológicas retrospectivas con sueros colectados desde 2007 y no se logró detectar al SVA con lo que se concluyó que el virus se introdujo en 2014. Otros reportes de SVA fuera de EE.UU. son en China (2015), en Tailandia y Canadá en 2016, y en Colombia 2017. Algo que se ha observado es que los brotes en los diferentes países citados han mostrado diferencias en morbilidad, virulencia y mortalidad. (Leme et al., 2017, Luo et al., 2017, Saeng-Chuto et al., 2017, Sun et al., 2017, Diseases, 2016). 

Generalmente los signos clínicos característicos de las enfermedades vesiculares incluyen presencia de degeneración globular de las células epiteliales y la formación de microvesículas (pústulas) en la región cercana al hocico y en las patas (bandas coronarias, espolones y planta), así como cojera, letargo y disminución del consumo de alimento (NA-PRRS-S, 2016). En el caso del SVA las vesículas duran aproximadamente dos semanas y los otros signos suelen durar aproximadamente una semana. Le enfermedad afecta a todas las etapas de producción; en maternidad la morbilidad llega a ser hasta de 70% con  aumento de mortalidad del 15 al 30% asociada a deshidratación por disminución en la producción de leche de la cerda y mortalidades de 5 a 30% en cerdos de engorda y reproductores (Tousignant et al., 2017, Leme et al., 2017, Leme et al., 2016). No se han reportado re-brotes en piaras previamente afectadas, sin embargo, la infección se vuelve endémica con infecciones subclínicas y la disminución de la inmunidad o introducción de reemplazos (Leme et al., 2017, Segalés et al., 2016).

Lesiones interdigitales, en las almohadillas plantares y en las bandas coronarias asociadas a SVA (imagen tomada de www.3tres3.com)

En cuanto a las lesiones macroscópicas que se pueden observar, se han reportado hemorragias petequiales en riñón y ulcerativas en lengua y coronarias. Neumonía intersticial, glositis diftérica, miocarditis linfocítica, degeneración globular del epitelio de transición de la vejiga y uréteres y encefalitis linfoplasmocítica (Leme et al., 2016). Aún se desconocen muchos aspectos de la patogenia de la infección por SVA y la respuesta inmune del huésped a la infección, por lo que es necesario impulsar la investigación para poder prevenir y controlar la enfermedad.

El diagnóstico de SVA se puede realizar por medio de pruebas de serología y a través de pruebas de biología molecular (Fowler et al., 2017, NA-PRRS-S, 2016, NA-PRRS-S, 2017).  En cerdos de todas las edades el muestreo se puede realizar mediante hisopados de las pústulas abiertas, la muestra debe tomarse a partir de  las dos primeras semanas de la aparición de las vesículas; En cerdas también se pueden tomar hisopos nasales y rectales así como fluidos orales hasta 9 semanas post-infección (Tousignant et al., 2017).

En EE. UU., en caso de un brote, las muestras son tomadas el día 0 de la aparición de signos clínicos por MVZs oficiales, las muestras se envían al Laboratorio Nacional de Servicios Veterinarios, donde se analizan para el virus de la fiebre aftosa (FA), SVA y el virus de estomatitis vesicular (EV) mediante RT-PCR en tiempo real. (Tousignant et al., 2017).

Con los reportes antes mencionados y las experiencias que se han tenido en Canadá, EE. UU., Colombia y Brasil, es importante conocer las estrategias que se pueden utilizar para programas de vigilancia y prevención. A la fecha el tema de enfermedades emergentes y reemergentes de riesgo para México ya se viene discutiendo en reuniones técnicas y científicas como el Congreso AMVEC y la Reunión Anual de CONASA, para actualizar y concientizar a los implicados en la sanidad y producción porcícola (Lara-Puente, 2017).  

En México el Servicio Nacional de Sanidad, Inocuidad y Calidad Agroalimentaria (SENASICA), es el encargado de vigilar las enfermedades que no se encuentran en el territorio nacional, pero con riesgo de ingresar al país (SENASICA, 2017). Cualquier caso de una enfermedad vesicular se debe notificar a la autoridad, en apego al ?Acuerdo mediante el cual se dan a conocer en los Estados Unidos Mexicanos las enfermedades y plagas exóticas y endémicas de notificación obligatoria de los animales terrestres y acuáticos?. En esta lista los virus causantes de enfermedades vesiculares como FA y SVA están clasificados en el Grupo 1 que corresponden a enfermedades que deben notificarse en forma inmediata. Por tal motivo es crítica la notificación de estos casos para evitar y prevenir la difusión en caso de que se presenten.

Referencias

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